Haigused ja seisundid

Neerupuudulikkus, äge

Insufficentia renis acuta (lad.k.)
Acute renal failure (ingl.k.)

Selgitus
Äge neerupuudulikkus on äkki tekkinud neerude funktsiooni täielik ja põhimõtteliselt taaspöörduv kahjustus, mis väljendub uriinierituse vähenemises kuni lakkamiseni, kahjulike jääkainete peetuses organismis, vedeliku, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häirumises e. organismi püsiva sisekeskonna muutumises ebastabiilseks.

Ülevaade
Ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on ca 40%-l kirurgiline operatsioon, 20%-l mitmesugused sisehaigused, 15%-l rasedus ja halvasti tehtud abort, 10%-l trauma ja 10%-l mürgistused neerusid kahjustavate ainetega. Suremus ca 40-50%, kuid pigem tingitud põhihaigusest kui neerpuudulikkusest.

Tekkepõhjused ja –mehhanismid

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi võivad põhjustada mitmed šokki, organismi üldist mürgistust esile kutsuvad faktorid ja põletiku reaktsioonid. Laias laastus jaotatakse need kolmeks.
1. Prerenaalsed ehk neerude verevoolutust vähendavad põhjused: verevoolu vähenemine neerukoes tugeva vererõhu languse tõttu (verekaotus, ulatuslik põletus, südamepuudulikkus, infarkt, bakteriaalne šokk ); verevoolu vähenemine ilma vererõhu languseta (ravimitest tingitud veresoonte spasm, kõhusisese rõhu tõus nt. kõhukelme põletiku korral, vedelikuvaegus).

2. Renaalsed ehk neerukoe kahjustusest tingitud: äge neerutorukeste kahjustus (korrigeerimata šokk, mil tekib torukeste hapnikuvaegus, ulatuslik lihastrauma, antibootikumid, raskmetallid võivad kahjustada neerukude); ägedad neerupäsmakeste ja neerukoe haigused (äge püelonefriit, äge glomeerulonefriit).

3. Postrenaalsed ehk kuseteedepoolsed põhjused: neerukivid, kasvajad vaagna piirkonnas (mis rõhuvad kuseteedele), vaagna piirkonna elundite kiiritus.

Uriini tootmise eelduseks on piisav verevool neerus. Vererõhu mõõduka languse korral tagavad selle mitmed hormoonide, veresooneseina rakkude poolt toodetavate ainete ja reflektoorsete mehhanismide vahendatud kompensatoored reaktsioonid. Vererõhu langusel alla ~80 mmHg häiruvad ka need ning väheneb uriini tootmine.
Uriini kontsentreerivate torukeste seina kahjustuse tõttu mürgiste ainetega või hapniku vaegusest, imendub pea kogu torukestes asuv uriin tagasi verre. Väljavoolu takistavad ka torusid ummistavad surnud rakkude massid või takistused kuseteedes. Uriini ei eritu ja organismis peetuvad kahjulikud ained.

Sümptomid ehk avaldumine

Ägeda neerupuudulikkuse algfaasis sümptomid puuduvad. Jääkainete kogunemisel organismis tekivad kiire väsimus, iiveldus, unisus ja psüühilised häired. Objektiivseks tunnuseks on uriini erituse oluline vähenemine ehk oligouuria, kuni täieliku puudumiseni ehk anuuriani.
Prerenaalset neerupuudulikkust iseloomustab janu, vererõhu madalad väärtused ehk hüpotensioon, südamepekslemine, uimasus püstiolekul, naha ja limaskestade kuivus. Renaalse vormi korral sõltub kliinilise pildi omapära neerukahjustuse põhjusest (näiteks ägeda glomeerulonefriidi korral - oligouuria, tursed, kõrge vererõhk). Postrenaalse põhjuse korral on iseloomulik valu häbemeluu kohal põie ületäitumisest või teravad koolikavalud seljas kiirgumisega kubemesse.

Diagnoosimine ehk milliseid uuringuid võidakse teha ja miks

Oluline on üldmulje inimesest, tema aktiivsus, teadvuse seisund, vererõhk. Küsitluses tuleb tähelepanu pöörata lisaks vaevuste iseloomule ka seostele põhjustega (antibiootikumid, eesnäärme haigused, eelnevad operatsioonid, traumad, südamehaigused, infektsioonid).
Eriti oluline on määrata erituva uriini hulka, mis olgouuria korral on alla 500 ml päevas. Samuti esinevad muutused uriini koostises. Vereseerumis ilmnevad veregaaside (hapniku, süsihappegaasi) muutused, elektrolüütide häired ning eriti iseloomulik on jääkainete (kreatiniini ja uurea) taseme tõus. Ultraheliuuringus võib näha ebatavaliselt suuri neere, laienenud neeruvaagnaid, kive.

Ravivõimalused

Esmane on ägeda neerupuudulikkuse tekitanud põhihaiguse ravi (vedeliku asendamine, šokiravi, südametöö toetus). Kui oligouuria vaatamata põhjuslikule ravile püsib, siis kuseerituse stimuleerimiseks manustatakse tugevatoimelisi diureetikume (furosemiid).
Vedeliku manustamine peab olema tasakaalus vedeliku kaotusega. Neerupuudulikkuse puhul tekib organismis kaaliumi peetus. Hüperkaleemia korrektsioon kaltsiumglükonaadi, glükoosi ja insuliini või valgulise ioonvaheti abil, mis vahetab sooles kaaliumi naatriumi vastu, on südame rütmihäirete tekke vältimiseks ülioluline.
Ainevahetushäirest tekkinud metaboolset atsidoosi aitab neutraliseerida naatriumbikarbonaadi ehk sooda manustamine. Tähtis on säilitada manustatava toidu piisav kaloraaž ja piirata valgu sisaldust toidus, et vältida mürgiste valgu ainevahetuse jääkproduktide kuhjumist organismis. Teiste ravimite manustamisel (antibiootikumid, digoksiin) arvestada, et neerupuudulikkuse tõttu on pidurdunud nende eemaldamine organismist ja sama efekti saamiseks on vaja oluliselt väiksemaid annuseid. Kestva oligouuria ning ohtliku hüperkaleemia või vedeliku ülekoormuse korral koos kopsutursega on vajalik rakendada dialüüsravi.

Prognoos

Prognoos sõltub vanusest ja sellest, kuidas saadakse jagu põhihaigusest, kuseerituse peetusest ning muude organite kahjustusest. Kui põhihaigus õnnestub likvideerida, ei esine ulatuslikku neerukoe hävingut ja ägeda neerupuudulikkuse faasis saab rakendatud dialüüsravi, siis on prognoos soodne. Kahepoolne neerukoe surm kahjustab neere taaspöördumatult ning prognoos on väga halb. Suremus on kõige suurem kirurgiliste ja traumapatsientide seas, kellel esineb äge neerupuudulikkus (~60%), mürgistuste korral neerusid kahjustavate ainetega (~30%), raseduse ja abordi komplikatsioonina (~15%).

Ennetamine

Ennetada saab ägedat neerupuudulikkust kiire ja adekvaatse šokiraviga, piisava vedelikukoguse manustamisega ja potentsiaalselt neerusid kahjustavate ravimite manustamise vältimisega.

Kasutatud kirjandus
1. G. Herold et al. “Sisehaigused” 1999, Tartu
2. Kurt J. Isselbacher et al. “Harrison’s Principles of Internal Medicine” 14-th ed. 1998
3. H. Kõrge ja teised “Nefroloogia” 1985, Tallinn
4. T. Risler, G. A. Müller, W. Rosendahl “Treatment manual. Nephrology” 1997, Ebner, Ulm